นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอิลินอยส์ ได้ค้นพบกลไกแบบใหม่ของเอนไซม์ที่มีบทบาทในการรักษาอาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในโรคปอดอักเสบแบบเฉียบพลัน (ARDS - acute respiratory distress syndrome) การค้นพบนี้ทำให้เกิดความหวังในการสร้างยารักษาหรือป้องกันการอักเสบและการบาดเจ็บของปอดได้ ซึ่งตีพิมพ์ลงวารสารวิชาการ Nature Immunology
ARDS ทำให้เสียชีวิตอันเกิดมาจากการติดเชื้อแบคทีเรียที่ซับซ้อน การถ่ายเลือด การให้ยาเกิน หรือ การบาดเจ็บรุนแรง ARDS ในปอด จะทำให้เกิดอาการบวมน้ำและโปรตีน ทำให้หายใจไม่ได้ และยังไม่มีการรักษาที่ได้ผล
ในการศึกษาครั้งก่อน แสดงให้เห็นว่า เอนไซม์ที่ชื่อว่า nonmuscle myosin light-chain kinase หรือ MYLK แสดงบทบาทในการทำลายเยื่อหุ้มหลอดเลือด ซึ่งเป็นส่วนที่ป้องกันการเพิ่มขึ้นของน้ำและโปรตีนในเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ ในระบบหมุนเวียนโลหิต เม็ดเลือดขาวชนิด neutrophil จะแทรกตัวเข้าไปเนื้อเยื่อปอด และเมื่อถูกกระตุ้นให้ทำงาน ก็จะทำให้เกิดอาการบาดเจ็บได้ ซึ่งเกิดจากการทดงานที่ผิดพลาด โดยแทนที่จะไปทำลายเชื้อโรค กลับทำลายเนื้อเยื่อปอดเอง
นักวิจัยพบว่า MYLK จำเป็นในการช่วยเม็ดเลือดขาวชนิด neutrophil เคลื่อนที่ผ่านเยื่อหุ้มหลอดเลือด และปลดปล่อยการทำงานของโปรตีนสัญญาณหลายตัวในเซลล์เม็ดเลือดขาว ทำให้เกิดการเปลี่ยนรูปร่างของเซลล์ได้ ซึ่งนี้จำเป็นในการจับและแทรกตัวของเม็ดเลือดขาว
สิ่งที่แปลกใหม่คือ กลไกดังกล่าวพึ่งถูกพบเจอเป็นครั้งแรก ซึ่งไม่เคยมีนักวิจัยคนใดคาดคิมาก่อนว่าเอนไซม์นี้จะเกี่นสข้องในการทำงาน ซึ่งนี้เป็นการเปิดโอกาสในการพัฒนายาที่จะช่วยป้องกันและรักษาโรคนี้ได้
ต้นฉบับ - Nature Immunology
