“You are what you eat” คำนี้อาจใช้ไม่ได้อีกแล้ว หลังงานวิจัยชี้การกินมากขึ้น ไม่มีส่วนสำคัญในทางชีวภาพที่ทำให้อ้วนได้ การศึกษาในหนอนตัวกลมเป็นการเปิดทางให้ค้นพบเป้าหมายใหม่สำหรับยาควบคุมน้ำหนัก

งานวิจัยนี้เผยว่า ตัวรับส่งสารสื่อประสาทที่ชื่อว่า serotonin ซึ่งเป็นตัวที่รู้ดีว่าคอยควบคุมความยาก และความอ้วน ซึ่งมีช่องทางผ่านของสารสื่อประสาทแยกจากกัน ช่องหนึ่งเกี่ยวข้องกับการกิน อีกช่องจะเกี่ยวข้องกับกระบวนการเมตาบอลิสมของไขมัน กระบวนการที่จะสลายหรือสร้างไขมันเกี่ยวข้องกับชีวโมเลกุลหลายตัวที่เกิดขึ้นจากการสั่งการจากสมอง

ยาลดความอ้วนในปัจจุบันจะไปยับยั้งแค่ช่องผ่านของสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับเมตาบอลิสมของไขมันเท่านั้น แต่ไม่ได้หยุดความอยาก ทำให้เกิดข้อจำกัดในการลดความอ้วน ทำให้คนที่ลดความอ้วนยังคงกินอยู่ และไม่ทำให้ลดความอ้วนได้

รายงานนี้ตีพิมพ์ลงวารสารวิชาการ Cell Metabolism โดยการวิจัยของมหาวิทยาลัยแคลิฟอเนีย ซานฟรานซิสโก การค้นพบนี้เป็นการบ่งชี้ว่า ไม่ใช่แค่ การกินกับความอ้วนเชื่อมโยงกันคนละแบบ ภายใต้การกระตุ้นของ serotonin และสารสื่อประสาทอื่นในสมอง

ยาลดความอ้วน ส่วนใหญ่จะไปเร่ง serotonin ให้ไปยับยั้งความอยากกิน แต่ยับยั้งได้เพียงชั่วคราวเท่านั้น แต่ยาที่ไปยับยั้งการเผาผลาญหรือสร้างไขมันนั้น มีส่วนในการควบคุม โรคอ้วน เบาหวาน และโรคหัวใจ และการศึกษาลงไปในยีน 250 ยีนพบว่า serotonin จะควบคุมการกินโดยไปจับยีนที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเมตาบอลิสมไขมัน ซึ่งทำให้ส่วนนี้ยังทำงานต่อไป

งานนี้บ่งชี้ว่าการกินเยอะไม่ได้ทำให้อ้วน แต่กลไกที่ทำให้อ้วนคือการที่ร่างกายควบคุมในการกินและการใช้พลังงานที่รับเข้ามา นักวิจัยลองทดลองว่าพฤติกรรมการกินมีผลกับความอ้วนในหนอนตัวกลม C. elegans โดยใช้เทคนิค RNAi พบว่า การให้อาหารมากขึ้นไม่ได้ทำให้หนอนอ้วนขึ้น แม้ว่าพฤติกรรมการกินและเมตาบอลิสมของไขมันจะมีส่วนเชื่อมโยงกัน แต่กระบวนการทำงานกลับแยกออกจากกันขึ้นอยู่กับการรับรู้ของอาหาร

ที่มา - physorg.com

ต้นฉบับ - Cell Metabolism