กลไกการทำงานของไข้เลือดออก ในที่สุดก็เข้าใจแล้ว

นักวิทยาศาสตร์ไต้หวัน เชื่อว่าพวกเขาสามารถอธิบายรูปแบบของไข้เลือดออกได้ ไข้เลือดออกเกิดขึ้นจากไวรัส ซึ่งมี 4 ชนิดการติดไวรัสชนิดใดดชนิดหนึ่งก่อให้เกิดไข้อย่างอ่อนและจะมีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสแบบนั้นไป

แต่การติดเชื้อครั้งที่สองในชนิดอื่น กลับเร่งให้เกิดความเสี่ยงต่อไข้เลือดออก เลือดออกภายใน ที่สามารถพัฒนาไปเป็น dengue shock syndrome (DSS) หรือที่เรียกว่า อาการช็อกจากไข้เลือดออก ซึ่งยังไม่เข้าใจในกลไกว่าทำไมการติดเชื้อในชนิดอื่นซ้ำถึงก่ออาการได้รุนแรง

หนึ่งในสาเหตุปัจจัยที่รู้กันคือ การแสดงออกที่มากเกินไปของส่วนหนึ่งระบบภูมิคุ้มกัน โดยถูกกระตุ้นจาก cytokines ที่เร่งให้ทำงานมากขึ้นและก่อให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่ออย่างรุนแรง รายงานนี้ลงวารสารวิชาการ Nature โดยนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแห่งชาติหยางหมิง ในกรุงไทเป ได้รายงานว่า การปล่อย cytokines ปริมาณมาก ก่อให้เกิดการปลดปล่อยการจับกันระหว่างไวรัสไข้เลือดออกกับโมเลกุลที่เรียกว่า CLEC5A ที่อยู่บริเวณเซลล์ภูมิคุ้มกัน

นักวิจัยใช้ภูมิคุ้มจากหนูในห้องทดลองเพื่อรบกวนการจับกันระหว่าง เชื่อไวรัสและ CLEC51 และพบว่ากระบวนการนี้ป้องกันการเกิดการอักเสบได้ แต่กลับไม่ป้องกันภูมิคุ้มกันที่เหลือให้ทำงานปกติในการต่อต้านการติดเชื้อ 50% ของหนูที่ถูกให้ภูมิคุ้มกันจะสามารถกำจัดไวรัสได้

นักวิจัยกล่าวว่าตอนนี้การทดลองถูกจำกัดเพราะใช้หนูเป็นโมเดล แต่การค้นพบเป็นการทำให้เกิดความเข้าใจในโรค เพื่อหาทางรักษาได้

ที่มา - PhysOrg.com

ต้นฉบับ - Nature

Comments

พวกนี้ทำใน simulation ได้มั๊ย

ได้นะได้ แต่ว่าตอนนี้แรกเราไม่รู้ว่ากลไกมันทำงานยังไง โมเลกุลไหนจับโมเลกุลไหนด้วย ซึ่งถ้าใช้ simulation อาจใช้เวลานาน และที่นั้นอาจไม่มีเครื่องมือที่จะทำด้วยก็ได้ เดา ๆ เทคนิคที่ใช้ว่ามันจับกันได้น่าจะใช้ Yeast two hybrid นะ

Post new comment

The content of this field is kept private and will not be shown publicly.

roti